Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19

Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie

Koronawirusy są ważnymi patogenami u ludzi i zwierząt. Pod koniec 2019 roku, nowy koronawirus został zidentyfikowany jako przyczyna grupy przypadków zapalenia płuc w Wuhan, w Chinach. Choroba szybko się rozprzestrzeniła, powodując epidemię w Chinach, a następnie rosnącą liczbę przypadków w innych krajach na całym świecie. W lutym 2020 roku, Światowa Organizacja Zdrowia nadała koronawirusowi SARS-CoV-2, wywołującemu chorobę, nazwę COVID-19. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła światową pandemię COVID-19 11 marca 2020 roku. Wirus wywołujący COVID-19 jest oznaczony jako koronawirus 2 (SARS-CoV-2), co oznacza, że może prowadzić do ciężkiego ostrego zespołu oddechowego. Przeczytaj poniższy artykuł i dowiedz się jak wyglądają powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie u chorych.

Powikłania neurologiczne u pacjentów z COVID-19 są częste i występują u około połowy hospitalizowanych pacjentów. Do powikłań neurologicznych należą między innymi: bóle głowy, zawroty głowy, bóle mięśni, zaburzenia świadomości, zaburzenia węchu i smaku, osłabienie, udary i drgawki. Pacjenci w stanie krytycznym, mają większy odsetek powikłań neurologicznych, niż pacjenci z łagodniejszym przebiegiem choroby. Obecnie, nie jest pewne, które z wymienionych problemów neurologicznych, jeśli w ogóle, są związane bezpośrednio z COVID-19. Mogą być to powikłania typowe dla ciężkiego przebiegu chorób.

Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie – Zaburzenia węchu i smaku

Anosmię i zaburzenia smaku opisywano jako częste wczesne objawy u pacjentów z COVID-19. Według niektórych danych, występują one u ponad 80% pacjentów. Anosomia jest to brak węchu, który może mieć formę tymczasową lub trwałą. Do jednej z najczęstszych przyczyn nabytej anosmii zalicza się wirusowe zakażenia górnych dróg oddechowych. Jednakże, rzadko są to jedyne kliniczne objawy COVID-19.

U pacjentów z COVID-19 opisano nieprawidłowości sygnału w obrazowaniu rezonansem magnetycznym (MRI) w jednej lub obu opuszkach węchowych. Objawy mogą ustąpić w badaniu kontrolnym. W dwóch przypadkach autopsji, wyniki wykazały naciek zapalny i uszkodzenie aksonów w drogach węchowych. Badanie nie pozwoliło jednak stwierdzić, czy przyczyną zaburzeń był bezpośrednio wirus. Przypuszcza się, że koronawirus 2 ciężkiego ostrego zespołu oddechowego (SARS-CoV-2) może zaatakować mózg drogą węchową. Na chwilę obecną, dowody aby potwierdzić te doniesienia, są jednak niewystarczające.

Na razie, nie istnieje wiele danych dotyczących rokowania długoterminowego, w przypadku utraty węchu i smaku. W jednej z serii badań, 44% chorych pacjentów odzyskało funkcję węchową w ciągu ośmiu dni od ustąpienia innych objawów COVID-19. Objawy te mogą wystąpić również w przypadku innych infekcji wirusowych i z innych przyczyn niż COVID-19.

Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie – Encefalopatia

Encefalopatia jest powszechna u krytycznie chorych pacjentów z COVID-19. W jednym z badań na temat COVID-19, obejmujących 58 pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej związanej z COVID-19, encefalopatia występowała u 2/3 pacjentów.

Przyczyny i patogeneza

Krytycznie chorzy pacjenci z COVID-19 podlegają tym samym przyczynom toksyczno-metabolicznym encefalopatii, co inni krytycznie chorzy pacjenci bez zakażenia.

Hipoksemia, czyli potocznie niedotlenienie, jest powszechna u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Prawdopodobnie, będzie ona odgrywać rolę u wielu chorych pacjentów, podobnie jak zaburzenia metaboliczne, spowodowane niewydolnością narządów i działaniem leków. Neurochemiczne cechy uszkodzenia astrocytów i neuronów w osoczu zakażonych pacjentów, nie wskazują na specyficzną patogenezę powikłań związaną z COVID-19.

Etiologia encefalopatii u pacjentów z COVID-19 jest często wieloczynnikowa. Specjaliście przeprowadzili serię badań u 18 zmarłych pacjentów z powodu COVID-19, u których wystąpiła encefalopatia przed śmiercią. Badania ujawniły ostre niedotlenienie niedokrwienne u wszystkich pacjentów i przewlekłą neuropatologię (np. miażdżycę, chorobę Alzheimera) u większości chorych.

Istnieje hipoteza, że encefalopatia może wywoływać stany zapalne u chorych z COVID-19. Pacjenci z encefalopatią zazwyczaj nie wykazują zapalenia mózgu w badaniach nobrazowych lub w analizie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jednakże, zdarzają się takie wyjątki. U niektórych pacjentów z encefalopatią może występować rozregulowana ogólnoustrojowa odpowiedź immunologiczna na koronawirusa 2 (SARS-CoV-2). Wysoki poziom cytokin prozapalnych może powodować zaburzenia świadomości.

Cechy kliniczne, laboratoryjne i radiologiczne 

Pacjenci z COVID-19 mogą rozwinąć wyraźne majaczenie i pobudzenie wymagające sedacji. U innych chorych, można zauważyć senność i obniżony poziomem świadomości. Objawy ze strony układu korowo-rdzeniowego (np. hiperrefleksja) są również powszechne. W większości przypadków, encefalopatia rozwija się u pacjentów w stanie krytycznym. W wyjątkowych przypadkach, majaczenie może być wczesnym objawem zakażenia. Nie jest jasne, czy w przypadku COVID-19 może wystąpić długotrwały stan splątania przy braku objawów ze strony układu oddechowego lub niedotlenienia.

Badanie rezonansem magnetycznym

U pacjentów z encefalopatią związaną z COVID-19, opisano szereg nieprawidłowości w badaniu obrazowym rezonansu magnetycznego. Niektóre wyniki wskazywały na alternatywną diagnozę stanu psychicznego pacjenta oraz udar, zapalenie mózgu, zespół tylnej odwracalnej encefalopatii i inne zaburzenia. W około połowie badań obrazowych, wykazano nieprawidłowości sygnału FLAIR, udar niedokrwienny mózgu i wzmocnienie sygnału dotyczącego opon mózgowo-rdzeniowych.

Badanie EEG 

Pacjenci z encefalopatią i COVID-19, nie wykazywali specyficznych cech w badaniu elektroencefalografii.

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego 

W 2 publikacjach naukowych, opisano analizę płynu mózgowo-rdzeniowego u 12 pacjentów. W żadnym przypadku nie stwierdzono obecności białych krwinek oraz ujemnych testów RT-PCR dla SARS-CoV-2. Pacjenci z podwyższoną liczbą białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym, powinni zostać poddani ocenie w kierunku zapalenia mózgu i innych schorzeń.

Diagnostyka różnicowa

Przyczyny hiperaktywnego lub hipoaktywnego majaczenia są zróżnicowane i obejmują między innymi toksyczną encefalopatię metaboliczną, działanie leków czy choroby naczyń mózgowych. Mniej powszechne powikłania COVID-19, mogą powodować zmiany stanu psychicznego, udar niedokrwienny lub krwotoczny oraz zapalenie mózgu. Inne powikłania obejmują zespół odwracalnej tylnej encefalopatii, wieloukładowy zespół zapalny i chorobę demielinizacyjną.

Ocena i postępowanie

Pacjenci z uporczywą encefalopatią, mogą wymagać dalszej oceny w celu wykluczenia innych przyczyn choroby. Pacjentów z ogniskowymi objawami neurologicznymi, należy ocenić w badaniach obrazowych. W przypadku innych pacjentów, decyzja o wykonaniu dalszych badań zależy od scenariusza klinicznego. Badania mogą obejmować RM z wykorzystaniem środków zawierających gadolin lub bez, elektroencefalografię, w celu wykluczenia napadów drgawkowych oraz badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, w celu wykluczenia zakażenia OUN.

Pacjenci z podwyższoną liczbą białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym powinni zostać poddani ocenie, w kierunku zapalenia mózgu i innych schorzeń. Podobnie jak w przypadku innych przyczyn encefalopatii, postępowanie ukierunkowane jest przede wszystkim na chorobę podstawową.

Rokowanie

Podobnie jak w przypadku innych pacjentów w stanie krytycznym, dysfunkcja neurologiczna może utrzymywać się po ustąpieniu objawów ostrego przebiegu zakażenia.

Niektóre opublikowane doniesienia sugerują, że niektórzy pacjenci z przedłużającymi się zaburzeniami świadomości w przebiegu ciężkiego COVID-19, mogą z biegiem czasu wyzdrowieć. Dlatego, lekarze powinni zachować ostrożność przy wycofywaniu środków podtrzymujących życie u pacjentów z encefalopatią. Szczególnie, jeżeli nie stwierdzono strukturalnego uszkodzenia mózgu podczas obrazowania.

Długoterminowe rokowanie neurologiczne u chorych na encefalopatię i COVID-19 nie zostało jeszcze dokładnie ocenione. Jedna trzecia takich pacjentów w jednej z serii badań wykazywała upośledzenie funkcji poznawczych w momencie wypisu ze szpitala. Z odstępnych badań wynika, że ​​stan takich pacjentów może ulec znacznej poprawie w ciągu kolejnych tygodni.

Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie – Choroby naczyniowo-mózgowe

Udar na skutek COVID-19

Udar wydaje się występować stosunkowo rzadko w przypadku COVID-19. Doniesienia naukowe pokazują, że częstość występowania udaru niedokrwiennego związanego z COVID-19 u hospitalizowanych pacjentów wahała się od 0,4% do 2,7%. Natomiast, częstość występowania krwotoku śródczaszkowego wahała się pomiędzy 0,2% 0,9%. Wskaźniki powikłań na tle mózgowo-naczyniowym związane z COVID-19 opierają się w dużej mierze na obserwacyjnych badań kohortowych. Obejmują one pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19 na całym świecie. Badania zostały przeprowadzone miedzy innymi w Chinach, Holandii, we Włoszech, ​​Hiszpanii i Stanach Zjednoczonych.

Ryzyko wystąpienia udaru może się różnić w zależności od przebiegu COVID-19. Dostępne badania sugerują, że w przypadku pacjentów z łagodną chorobą ryzyko to wynosi <1%. W przypadku pacjentów na Oddziale Intensywnej Terapii ryzyko to może wynosić nawet 6%.

Początek udaru

Najczęściej, udar występuje w okresie od jednego do trzech tygodni po wystąpieniu objawów COVID-19. U mniejszości pacjentów, udar był bezpośrednim powodem hospitalizacji. Przeprowadzono badanie u 10 pacjentów z dodatnim wynikiem COVID-19, leczonych za pomocą trombektomii mechanicznej. Powodem leczenia było zamknięcia dużego naczynia. Dwóch pacjentów nie miało objawów COVID-19 przed wystąpieniem udaru. W kolejnej serii, u 32 hospitalizowanych pacjentów z udarem niedokrwiennym i COVID-19, to udar był przyczyną przyjęcia u 44% chorych. Jedno z badań wykazało, że COVID-19 był niezależnym czynnikiem ryzyka udaru u hospitalizowanych pacjentów.

Neurolodzy na całym świecie odnotowali zmniejszenie liczby przyjęć pacjentów z powodu udaru w następstwie pandemii COVID-19, w pierwszej połowie 2020 roku. Na przykład, w rejestrze 280 ośrodków udarowych w całych Chinach, odnotowano 40% redukcję liczby przyjęć z powodu udaru. Co więcej, zanotowano 25% zmniejszenie liczby zabiegów trombolizy i trombektomii podczas szczytu pandemii, w porównaniu z rokiem poprzednim. Podobne wyniki dotyczą ośrodka udarowego w Barcelonie, który dodatkowo odnotował o 18% mniejszą liczbę telefonów do pogotowia ratunkowego w sprawie udarów. W Stanach Zjednoczonych, wynik był podobny i odnotowano 30% spadek pacjentów przyjmowanych do szpitala z powodu udaru.

Potencjalne przyczyny zmniejszenia liczby pacjentów zgłaszających się z ostrym udarem do szpitala obejmują:

• Strach przed zakażeniem COVID-19. Może tak być szczególnie w przypadku osób o niewielkim nasileniu objawów.
• Większą izolację związaną z pandemią i zachęcaniem do pozostawania w domu, która może wpływać na zmniejszoną ilość diagnozowanych przypadków udarów. Może to wpłynąć szczególnie na osoby w starszym wieku.
• Zwiększoną śmiertelność w okresie pandemii COVID-19, co obejmuje również zgony z powodu udaru, które nie były leczone. Dtyczy to szczególnie osób starszych i osób posiadających choroby współistniejące. U pacjentów mogło występować także zakażenie COVID-19, którego nie byli świadomi.
• Pogotowie ratunkowe miało utrudniony kontakt z pacjentami, ze względu na liczne telefony związane z COVID-19. To mogło utrudniać identyfikację i leczenie chorych z udarem.

Podtypy udaru, czynniki ryzyka i mechanizmy

Udar niedokrwienny jest najczęściej zgłaszanym epizodem naczyniowo-mózgowym, komplikującym przebieg COVID-19. Udar niedokrwienny może objawiać się deficytami nieogniskowymi, w tym encefalopatią i obejmować liczne obszary mózgu. Przyczyna jest często kryptogenna lub przypisywana zakrzepicy/niedrożności dużych naczyń, zatorowi kardiogennemu lub rozwarstwieniu tętnicy. Istnieją również doniesienia o rzadkich pacjentach z krwotokiem śródmiąższowym i biopsją mózgu, wykazującą mikroangiopatie zakrzepowe i uszkodzenie śródbłonka. Ta niejednorodność sugeruje, że mechanizm udaru prawdopodobnie nie jest specyficzny dla konkretnej cechy patofizjologicznej SARS-CoV-2. Jest to raczej wynik niespecyficznych skutków zapalenia, dysfunkcji śródbłonka i zaburzeń krzepnięcia, związany z wcześniejszymi uwarunkowaniami u pacjenta.

Czynniki ryzyka udaru

Ograniczone dane sugerują, że udar niedokrwienny związany z COVID-19 występuje głównie u starszych pacjentów z naczyniowymi czynnikami ryzyka. U tych pacjentów, powszechnie identyfikuje się tradycyjne mechanizmy udaru. W kilku badanich, średni wiek pacjentów z udarem niedokrwiennym związany z COVID-19 był niższy, niż u pacjentów bez COVID-19. Młodsi pacjenci bez czynników ryzyka wystąpienia udaru, wydają się stanowić mniejszość przypadków udaru związanego z COVID-19.

W niektórych badaniach obserwacyjnych zauważono stosunkowo wysoki odsetek kryptogennych udarów niedokrwiennych. Może to odzwierciedlać niepełną ocenę diagnostyczną lub sugerować, że COVID-19 może powodować udar poprzez nietypowe lub nowe mechanizmy. Przed pojawieniem się COVID-19, niektóre dowody sugerowały, że poważne infekcje mogą wywołać ostry udar. Mogło się tak dziać potencjalnie z powodu zwiększonego stanu zapalnego i wynikającej z niego zakrzepicy.

Na przykład, w badaniu dotyczącym zdrowia układu sercowo-naczyniowego, ryzyko udaru niedokrwiennego wzrosło po hospitalizacji z powodu infekcji, w ciągu 30 dni po pobycie w szpitalu. Grypa, posocznica, drobne infekcje dróg oddechowych i dróg moczowych, również wiązały się ze zwiększonym ryzykiem udaru. Bezwzględne ryzyko udaru po tych infekcjach jest niskie, a ogólne ryzyko udaru związane z sepsą wynosi <1%. Jednakże, choroby takie jak: wada zastawkowa serca, zastoinowa niewydolność serca, niewydolność nerek, chłoniak, choroba naczyń obwodowych, zaburzenia krążenia płucnego i koagulopatia, mogą zwiększać ryzyko udaru po posocznicy. W przypadku poważnych infekcji dróg oddechowych różnego typu, hipoksemia i niedociśnienie, mogą również przyczyniać się do ryzyka udaru, chociaż istnieje niewiele badań na ten temat. Wstępne dane sugerują, że COVID-19 wiąże się z wyższym ryzykiem udaru niedokrwiennego, w porównaniu z grypą.

Nadkrzepliwość

Znaczne dowody sugerują, że COVID-19 jest związany ze stanem nadkrzepliwości. Znajduje to odzwierciedlenie w skrajnie podwyższonych poziomach D-dimerów obserwowanych u wielu pacjentów, w ciągu pierwszych kilku tygodni choroby. Zwłaszcza u tych, którzy są dotknieci cięższym przebiegiem choroby. Wydaje się, że tak wyraźnie podwyższone poziomy D-dimerów występują również u niektórych pacjentów z udarem niedokrwiennym.

Antykoagulacja

Istnieją przypadki pacjentów z z samoistnym krwotokiem śródmózgowym i podpajęczynówkowym. Wiele z tych przypadków, było związanych z koagulopatią lub antykoagulacją. Niektóre z tych krwotoków mogą oznaczać następstwa nierozpoznanych incydentów niedokrwiennych.

W jednym z badań u 3824 hospitalizowanych pacjentów z COVID-19, krwotok śródmózgowy odnotowano u 33 chorych (0,9%). Inny raport dotyczący 278 hospitalizowanych pacjentów z COVID-19, u których wykonano badanie obrazowe, opisuje krwotok śródmózgowy u 10 pacjentów. W obu badaniach, większość pacjentów z krwotokiem śródmózgowym była leczona pełną dawką leku przeciwzakrzepowego.

Pozaustrojowe utlenowanie krwi (ECMO)

Chociaż krwotok wewnątrzczaszkowy związany z COVID-19 jest rzadki, może być szczególnie związany z pozaustrojowym utlenowaniem krwi. W międzynarodowym rejestrze pacjentów leczonych ECMO z COVID-19, 145 z 2346 (6%)  chorych miało krwotok śródczaszkowy. Pacjenci leczeni ECMO są również narażeni na zwiększone ryzyko niedokrwienia mózgu, w tym z powodu zatoru powietrznego.

Burza cytokinowa

U krytycznie chorych pacjentów z COVID-19 często pojawiają się oznaki ciężkiego ogólnoustrojowego zapalenia. Objawy przypominają zespół uwalniania cytokin, który objawia się utrzymującą się gorączką, podwyższonymi markerami stanu zapalnego (np. D-dimer, ferrytyna) i podwyższonymi cytokinami prozapalnymi. Markery zapalenia (np. czynnik martwicy nowotworu [TNF], TNF-alfa i interleukina-6 [IL-6]) są podwyższone u pacjentów z ciężkim przebiegiem COVID-19. Stan prozapalny może wiązać się z trombofilią, zwiększającą ryzyko udaru i innych zdarzeń zakrzepowych.

Aktywność układu renina-angiotensyna

Niewłaściwa aktywność układu renina-angiotensyna (RAS) może być kolejnym istotnym patofizjologicznym mechanizmem zakażenia COVID-19. SARS-CoV-2 wykorzystuje enzym konwertujący angiotensynę 2 (ACE2) – białko błonowe, jako punkt wejścia do komórek. ACE2 działa w celu przekształcenia angiotensyny II w angiotensynę- (1-7), która ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, przeciwproliferacyjne i przeciwwłóknieniowe. Wiążąc się z ACE2, wirus SARS-CoV-2 może mieć niekorzystny wpływ na RAS, co wiąże się z potencjalnie niebezpiecznymi skutkami sercowo-naczyniowymi.

Incydenty sercowe prowadzące do COVID-19

Dysfunkcja serca związana z zakażeniem COVID-19 może również być traktowana jako potencjalny mechanizm udarowy. Może być to spowodowane bezpośrednio przez SARS-CoV-2 lub pośrednio, w wyniku urazu serca lub dysfunkcji związanej z ogólną chorobą ogólonoustrojową u pacjenta. COVID-19 jest powiązany z kilkoma objawami kardiologicznymi, w tym z arytmią, niewydolnością serca i zawałem mięśnia sercowego. Wiele z objawów może predysponować do udaru sercowo-zatorowego.

Ocena diagnostyczna

W czasie pandemii, zalecane jest wykonanie u wszystkich chorych z podejrzeniem udaru testu w kierunku COVID-19 w momencie przyjęcia do szpitala. To zalecenie opiera się na obserwacji, że wielu pacjentów zgłaszających się po udarze może dać wynik dodatni testu, nawet jeśli nie występują u nich ogólnoustrojowe objawy zakażenia. Takie podejście zapewnia możliwość wdrożenia odpowiednich środków izolacyjnych u pacjentów z wynikiem dodatnim.

Ponadto, obecność ostrego COVID-19 u pacjenta z udarem może mieć wpływ na podstawowy mechanizm powodujący udar, długoterminowe ryzyko nawrotu i na wybór optymalnej terapii, zarówno w krótkim, jak i długim okresie.

Biorąc pod uwagę częsty związek udaru w przebiegu COVID-19 z typowymi naczyniowymi czynnikami ryzyka i tradycyjnymi mechanizmami udaru, początkowe podejście diagnostyczne powinno być podobne do podejścia ogólnie stosowanego w przypadku wszystkich pacjentów z podejrzeniem udaru. Badania diagnostyczne powinny obejmować obrazowanie mózgu i układu nerwowo-naczyniowego oraz ocenę serca, wraz z doborem odpowiedniego leczenia zabiegowego. Rutynowe testy zalecane dla wszystkich pacjentów hospitalizowanych z powodu COVID-19 obejmują pełną morfologię krwi (CBC), liczbę płytek krwi, czas protrombinowy (PT), czas częściowej tromboplastyny ​​po aktywacji (APTT), fibrynogen i D-dimer.

Postepowanie w przypadku udaru niedokrwiennego lub krwotocznego u pacjentów z pozytywnym wynikiem na COVID-19 powinno wyglądać tak samo, jak u pacjentów bez COVID-19. Należy jedynie zachować niezbędne środki ostrożności, związane z kontrolą zakażeń.

Tromboliza dożylna

Ocenę dożylnego leczenia trombolitycznego należy przeprowadzić tak, jak w przypadku każdego pacjenta po udarze. Chociaż bezpieczeństwo dożylnego tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA; alteplaza) nie zostało specjalnie zbadane w przypadku COVID-19, dostępne dane nie wykazują potrzeby obaw dotyczących bezpieczeństwa leczenia. Częstą trudnością w podawaniu tPA u pacjentów jest to, że potrzeba środków ostrożności w zakresie kontroli zakażeń, co może spowolnić czas leczenia. Zalecane jest proaktywne planowanie, jak zminimalizować opóźnienia spowodowane COVID-19 w kontekście systemu opieki nad pacjentami. Telemedycyna była stosowana w wielu ośrodkach w okresie przed pandemią, w celu oceny pacjentów z udarem potencjalnie kwalifikujących się do tPA. Biorąc pod uwagę powszechne niedobory środków ochrony indywidualnej, a także obawy o narażenie na zakażenie, zwiększenie wykorzystania leczenie części pacjentów za pomocą teleporad jest możliwe.

Trombektomia mechaniczna 

Podobnie jak w przypadku trombolizy dożylnej, pacjenci z udarem niedokrwiennym i COVID-19, powinni być oceniani pod kątem wskazań do trombektomii mechanicznej, tak jak każdy pacjent z ostrym udarem niedokrwiennym.

Małe badania kohortowe dotyczące mechanicznej trombektomii u pacjentów z COVID-19 i ostrą niedrożnością dużych naczyń dały różne wyniki. U pacjentów z COVID-19 może wystąpić zwiększone ryzyko ponownej okluzji naczynia, po wstępnej rekanalizacji. Jest to potencjalnie związane z nadkrzepliwością na skutek zakażenia.

Aby ułatwić mechaniczną trombektomię u pacjentów z COVID-19, systemy opieki muszą być dobrze zorganizowane, w celu rozwiązania problemów miedzy innymi organizacyjnych. Po pierwsze, test w kierunku COVID-19 powinien zostać włączony na pierwszym etapie postępowania. Identyfikacja pacjentów z dodatnim wynikiem w kierunku COVID-19, ma wpływ na umieszczenie pacjenta po zakończeniu procedury trombektomii na odpowiednim Oddziale. Co więcej, pozwala na zastosowanie ewentualnej terapii przeciwwirusowej. Należy także stworzyć formalne protokoły dotyczące tego, czy, kiedy i gdzie należy intubować pacjentów. Intubacja jest zabiegiem generującym aerozol i stwarza szczególne ryzyko przeniesienia wirusa. Powstało już wiele publikacji dotyczących postępowania z pacjentami z COVID-19, poddawanym trombektomii mechanicznej.

Leczenie reperfuzyjne

Monitorowanie obejmuje typowe protokoły monitorowania po dożylnej trombolizie, które wymagają częstych pomiarów ciśnienia krwi i ocen neurologicznych. Oceny mają na celu identyfikację pogorszenia stanu neurologicznego i zapobiegania powikłaniom krwotocznym. Niektóre procedury mogą być utrudnione do wdrożenia w przypadku zakażenia COVID-19, biorąc pod uwagę wymagania dotyczące zachowania środków ochrony indywidualnej.

Leczenie przeciwzakrzepowe

W przypadku pacjentów z udarem niedokrwiennym i jednoznacznym wskazaniem do podania pełnej dawki leku przeciwzakrzepowego (np. migotanie przedsionków, ciężka niewydolność serca), wczesne rozpoczęcie leczenia jest uzasadnione. Szczególnie, biorąc pod uwagę wysokie ryzyko zakrzepicy, obserwowane u pacjentów z COVID-19, pod warunkiem że ryzyko krwawienia jest do zaakceptowania. Ryzyko krwotoku śródmózgowego może być zwiększone u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym. W przypadku innych pacjentów, przy wyborze optymalnej terapii przeciwzakrzepowej należy wziąć pod uwagę ocenę chorób ogólnoustrojowych, obecność innych potencjalnych incydentów zakrzepowych oraz ryzyko krwawienia.

Leczenie inhibitorami ACE i ARB

Pacjenci otrzymujący inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) lub blokery receptora angiotensyny (ARB), powinni kontynuować leczenie tymi lekami, jeśli nie ma innego powodu do przerwania leczenia (np. niedociśnienie, ostre uszkodzenie nerek). Spekulowano, że pacjenci z COVID-19, którzy otrzymują te leki, mogą być narażeni na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, ale nie zostało to poparte wynikami badań obserwacyjnych.

Udar wtórny

Zapobieganie wtórnemu udarowi obejmuje długotrwałe leczenie naczyniowych czynników ryzyka (np. nadciśnienie, cukrzyca, hiperlipidemia, palenie papierosów, migotanie przedsionków) oraz odpowiednie stosowanie leków przeciwzakrzepowych.

Rokowanie

Udar związany z COVID-19 może być cięższy niż udar bez zakażenia COVID-19, jak sugerują dane z badań retrospektywnych. W raporcie ze szpitala w Nowym Jorku podczas szczytu pandemii, mediana wyniku w skali NIHSS była wyższa u pacjentów z udarem i COVID-19, w porównaniu pacjentami z udarem, ale bez COVID -19 (wynik NIHSS – 19 kontra 8). Ponadto, śmiertelność i niepełnosprawność po udarze niedokrwiennym były wyższe wśród osób z COVID-19 niż bez. To odkrycie może odzwierciedlać większe nasilenie udaru i/lub większe ryzyko powikłań oddechowych i ogólnoustrojowych u chorych z COVID-19.

Ograniczone dane sugerują, że w Ameryce Północnej rokowania dotyczące udaru związanego z COVID-19 jest gorsze u czarnoskórych pacjentów. W jednym badaniu retrospektywnym odnotowano wyniki dla 69 pacjentów (27 Afroamerykanów i 42 osób o innym pochodzeniu rasowym) z ostrym udarem mózgu związanym z COVID-19. Badanie dotyczyło pacjentów z 14 szpitali w Stanach Zjednoczonych i Kanadzie. Nasilenie udaru przy przyjęciu do szpitala, określone przez średni wynik w skali NIHSS było podobne u Afroamerykanów, w porównaniu z innymi rasami (16,3 w porównaniu z 14,9), ale śmiertelność była wyższa w przypadku Afroamerykanów (56% w porównaniu z 29%).

Powikłania neurologiczne na skutek COVID-19 i ich leczenie – Środki zapobiegawcze u pacjentów z udarem

W przypadku pacjentów z udarem w wywiadzie lub osób z grupy wysokiego ryzyka, lekarze powinni położyć nacisk na następujące praktyki i zalecenia:

• Pacjentom z objawami udaru należy doradzić, aby szukali pomocy w nagłych wypadkach, tak jak przed pandemią. Ostry udar pozostaje chorobą potencjalnie powodującą kalectwo i śmierć. Pacjenci powinni szukać opieki medycznej, która, jak wykazano, poprawia wyniki udaru, nawet podczas pandemii. Oddziały ratunkowe i szpitale szybko stały się biegłe w oddzielaniu pacjentów z COVID-19 od innych pacjentów, stosując uniwersalne środki ostrożności przeciwko rozprzestrzenianiu się infekcji. To ogranicza ryzyko zakażenia u innych pacjentów.
• Pacjenci z chorobą naczyniową mózgu w wywiadzie, powinni zachować szczególną ostrożność, stosując dystans społeczny i inne środki ograniczające rozprzestrzenianie się wirusa i ryzyko zarażenia się nim. Wielu pacjentów z chorobą naczyniową mózgu to osoby starsze, z których wiele ma współistniejące schorzenia, które mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niepożądanych następstw COVID-19.
• Pacjenci z chorobami naczyniowo-mózgowymi powinni rozważyć posiadanie pod ręką dodatkowych leków, na wypadek konieczności poddania ich kwarantannie domowej lub w przypadku zakłóceń w łańcuchach dostaw.
• Rutynowe wizyty ambulatoryjne można często przeprowadzać bezpiecznie i skutecznie przy użyciu teleporad. Opierając się na postępach w stosowaniu szybkiej oceny ambulatoryjnej u pacjentów z przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA), obserwacja pacjentów z TIA może być bezpieczna i skuteczna za pomocą teleporad.